Какво показват научните изследвания за биологичните причини за паническо разстройство?
Понастоящем точната причина за паническо разстройство остава неизвестна. Въпреки това, има няколко теории, които вземат предвид различни фактори при изследване на потенциалните причини за паническо разстройство. Прочетете напред, за да научите повече за биологичната теория за паническото разстройство.
Биологичната теория на паническото разстройство
Серотонинът , норепинефринът и допаминът са химикали, които действат като невротрансмитери или посланици в мозъка .
Те изпращат съобщения между различни области на мозъка и се смята, че влияят върху нивото на настроение и тревожност. Една теория за паническото разстройство е, че симптомите са причинени от дисбаланс на един или повече от тези химикали.
Известна като биологичната теория на паническото разстройство, тази теория разглежда биологичните фактори като причина за проблемите на психичното здраве. Подкрепата за тази теория е намаляването на симптомите на паника, които много пациенти изпитват, когато се въвеждат антидепресанти, които променят мозъчните химикали. Някои примери са:
- Селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRI) (като Paxil (пароксетин), Prozac (флуоксетин) и Zoloft (сертралин) действат чрез повишаване нивото на серотонина в мозъка.
- Инхибиторите на обратното захващане на серотонин-норепинефрин (SNRI) (като Effexor (венлафаксин) и Cymbalta (дулоксетин)) работят върху серотонин и норепинефрин.
- Трицикличните антидепресанти ( като Анафранил (кломипрамин) и Елавил (амитриптилин) засягат серотонин, норепинефрин и в по-малка степен допамин.
- Инхибиторите на моноаминооксидазата (МАО) (като Nardil, Parnate) също така възпрепятстват паниката, като променят мозъчните химикали.
Допълнителна подкрепа за биологичната теория
В допълнение към реакцията на паничното разстройство към биохимичните промени, въведени от антидепресантите, има още доказателства, че основната биохимична промяна в мозъка може да доведе до паническо разстройство, включително GABA и метаболитни теории.
Гама-аминобутирова киселина (GABA)
Смята се, че гама-аминомаслена киселина - GABA - е химично вещество в мозъка, което модулира безпокойство. GABA противодейства на възбудата в мозъка чрез предизвикване на релаксация и потискане на безпокойството. Изследванията показват, че GABA може да играе роля в много въпроси на психичното здраве, включително тревожност и разстройства на настроението.
Лекарствата против безпокойство ( бензодиазепини ) като Xanax (алпразолам), Ativan (лоразепам) или Клонопин (клоназепам), работят, защото се насочват към GABA рецепторите в мозъка. Тези лекарства подобряват функцията на GABA, което води до спокойно и спокойно състояние.
В няколко проучвания нивата на GABA при индивиди с паническо разстройство са били по-ниски, отколкото при контролни пациенти без анамнеза за паника. Бъдещите изследвания, за да се постигне по-добро разбиране на ролята на GABA в нарушенията на психичното здраве, вероятно ще доведат до подобряване на възможностите за лечение на страдащите.
Метаболитни теории и паническо разстройство
Метаболитните изследвания се съсредоточават върху начина, по който човешкото тяло обработва определени вещества. Много от тези проучвания показват, че хората с паническо разстройство са по-чувствителни към определени вещества, отколкото техните непаници. Такива наблюдения допълнително подкрепят биологичната теория, демонстрирайки как хората с паническо разстройство могат да имат различен грим от тези без това състояние.
Например, панически атаки могат да бъдат задействани при хора с паническо разстройство, като им се инжектират млечна киселина, вещество, което естествено се произвежда от тялото по време на мускулната активност. Други проучвания показват, че дишащият въздух с повишен въглероден диоксид може да предизвика панически атаки при тези с нарушение. Кофеинът, никотинът и алкохолът също са били замесени като причинители на тези с паническо разстройство.
Какво означава всичко това?
Независимо от последствията от изследването досега, няма окончателни лабораторни открития, които да спомогнат за диагностицирането на паническото разстройство . Химическите посланици в мозъка и метаболитните процеси са сложни и интерактивни.
Може би всяка от тези теории има специфично значение в развитието на паническо разстройство. Необходими са бъдещи изследвания за по-нататъшно очертаване и обвързване на биологичните причини за паническо разстройство.
Много експерти понастоящем са съгласни, че паническото разстройство се дължи на комбинация от фактори. Изследванията също така подкрепят теории, които вземат предвид няколко фактора, като например генетичните и екологичните влияния на човека. Изследователите продължават да търсят причините за състояния на психичното здраве, като паническо разстройство, тъй като това може да помогне за диагностицирането и определянето на най-добрите възможности за лечение .
Докато се учи как биохимичните процеси могат да доведат до панично разстройство не е ужасно полезно при диагностицирането на паническо разстройство, това знание може да бъде особено полезно за тези, които не са склонни да приемат лекарства, за да подобрят симптомите си. Това важи и за много други психични състояния. Има стигма за психичното заболяване, с все още циркулиращи нагласи, че човек трябва да може да преодолее състояние като панически разстройство сами. Разглеждайки това, което научаваме за биохимичните и метаболитните теории за паническото разстройство, този модел на мислене прилича на това, че някой трябва да преодолее апендицита си, като има само положително отношение.
Източници:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. et al. Мозъчен отговор на хиперкапнея: Проучване на симптомите в патофизиологията на паническото разстройство. Journal of Psychopharmacology . 2014. 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. et al. Мозъчни нива на GABA при психични нарушения: Систематичен преглед на литературата и мета-анализ на (1) H-MRS изследвания. Картографиране на човешки мозъци . 2016, 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H. и F. Graeff. Серотонин в тревожност и паника: Принос на повишения T-лабиринт. Neuroscience и Biobehavioral Reviews . 2014. 46 Pt 3: 397-406.