Допаминът е невротрансмитер (химикал, освободен от нервните клетки), който играе важна и разнообразна роля във функционирането на мозъка ви.
Ролята на допамина в мозъка
Допаминовите неврони (нервните клетки) имат клетъчни тела в средния мозък с нервни влакна (наречени аксони), които се разпростират в редица други места в мозъка. Това позволява допаминът да се предава от един мозък до друг и тези връзки се наричат допаминергични пътища.
Една допаминергична пътека излиза от областта на средния мозък, наречена substantia nigra до основната ганглия, която координира движението в тялото. Когато има загуба на допаминови неврони в substantia nigra, настъпва болестта на Паркинсон - неврологично заболяване, характеризиращо се със забавени движения, твърд външен вид и треперене в покой.
Други сайтове на допаминово сигнализиране включват префронталната кора, област на мозъка, която е важна за решаване на проблеми, сложно мислене, памет, интелигентност и език. Малките допаминови сигнални пътища включват амигдалата, която играе важна роля в емоционалната обработка, и хипокампуса, който е важен за паметта.
В допълнение към движенията, емоциите, паметта и мисленето, допаминовите неврони играят критична роля в мотивацията и наградата. Ето защо някои злоупотреби, особено кокаинът и никотинът , са пристрастяващи - тъй като тези вещества стимулират системата за награди, медиирана от допамин, в мозъка.
Връзката на допамина към здравето ви
Освен болестта на Паркинсон редица психиатрични заболявания са свързани с нарушения в допамина, като шизофрения, нарушение на дефицита на вниманието (ADD) , биполярно разстройство и депресия.
Начинът, по който допаминът е засегнал тези психични заболявания, е уникален.
Например, в ADD, увреждането в допаминовата система причинява слабо внимание. Ето защо стимуланти като Ritalin (метилфенидат) или Adderall (амфетамин), които повишават нивата на допамина в мозъка, спомагат за подобряване на вниманието и бдителността.
От друга страна, при шизофренията допаминовата система е свръх активна. Ето защо при лечението се използват лекарства, които блокират допаминови рецептори в мозъка (наречени антипсихотици).
Дали допаминът играе роля в граничното лично разстройство?
Някои изследователи смятат, че нарушението на допамина може да бъде включено в развитието на гранично личностно разстройство (BPD) . Това главно произтича от проучвания, които подкрепят ролята на допамина в мисленето, регулирането на емоциите и контрола на импулсите - всички от тях са засегнати при хората с БРП. Също така, антипсихотичните лекарства изглежда намаляват някои симптоми на BPD, особено тези на гняв и когнитивни проблеми (като параноично мислене).
Като се има предвид това, други експерти твърдят, че начинът, по който антипсихотиците са от полза за пациентите с BPD, е чрез не-допаминови пътища. Като цяло е трудно да се каже по това време колко критичен допамин е в развитието или курса на BPD. Повече изследвания ще ви помогнат при изясняването на тази връзка.
Долен ред
Допаминовата система е сложна, очарователна система, която участва в редица различни неврологични и психически функции. Чрез по-нататъшното изследване на ролята на допамина в мозъка учените ще се надяват да получат необходимата информация за разработването на по-целенасочени лекарства за допамин, така че хората с болести, предизвикани от допамин, като шизофренията, да се овладеят добре и да избягват нежелани странични ефекти.
> Източници:
> Cohen, BM & Carlezon, WA (2007). Не може да се получи достатъчно от този допамин. American Journal of Psychiatry, 164 (4): 543-6.
> Friedel, RO (2004). Допаминова дисфункция при гранично личностно разстройство: хипотеза. Neuropsychopharmacology, 29 (6): 1029-39.
> Ingenhoven, TJ & Duivenvoorden, HJ (2011). Диференциална ефективност на антипсихотиците при гранично личностно разстройство: метаанализ на плацебо контролирани, рандомизирани клинични изпитвания върху домейни на симптоматични резултати. Journal of Clinical Psychopharmacology, 31 (4): 489-96.
> Siddiqui SV, Chatterjee U., Kumar, D., Siddiqui A., & Goval, N. (2008). Невропсихология на префронталната кора. Indian Journal of Psychiatry, 50 (3): 202-8.