Алкохолните ефекти могат да бъдат блокирани, казват учените
Учените се опитват в продължение на много години да определят точно как алкохолът засяга мозъка с надеждата, че ще разработват лекарства, които ще помогнат на хората, които се опитват да напуснат пиенето.
Ако научим какви химически промени се проявяват в мозъка в резултат на консумацията на алкохол, тогава теорията е, че можем да развием антагонисти, които ще блокират ефектите на алкохола, което вече не е удоволствие да пием.
Някои изследователи вярват, че са открили клетъчен механизъм, който е в основата на поведенческите и мотивационни ефекти на алкохола, и когато бъде блокиран, може да спре ефекта на алкохола върху мозъка.
Центровете за удоволствие на мозъка
Фокусът на това изследване е върху амигдала, част от веригата в центровете за удоволствие на мозъка. В продължение на години изследователите са знаели, че алкохолът произвежда голяма част от своето опияняващо действие, като улеснява един конкретен невротрансмитер, наречен гама-амино маслена киселина (GABA).
GABA е главният инхибиторен невротрансмитер на мозъка и се разпространява широко в мозъка. Невроните използват GABA за фина настройка на сигнализирането в цялата нервна система.
Няколко проучвания за нарушения на употребата на алкохол са показали, че активността на GABA намалява в центъра за удоволствие на мозъка при отнемане на алкохол и по време на продължителен период на въздържание, след като лицето престане да пие - този период от време, когато алкохоликът е особено уязвим за рецидив.
Изследователите вярват, че промените в активността на GABA в амигдалата по време на първоначалния следострен период на отнемане са основна причина за рецидив при хора, които се лекуват за алкохолизъм.
CRF пептид, свързан с алкохолната зависимост
В опит да идентифицират точно как алкохолът засяга функцията на GABA рецепторите, учените от The Scripps Research Institute откриват, че когато невроните са изложени на алкохол, те отделят мозъчен пептид, известен като кортикотропин-освобождаващ фактор (CRF).
Пептидът е къса верига от аминокиселини.
CRF е много често срещан пептид в мозъка, който е известен с активирането на симпатиковите и поведенческите реакции на амигдала към стресори. Тя отдавна е свързана с реакцията на мозъка към стрес, тревожност и депресия. Нивата на CRF нарастват в мозъка, когато алкохолът се консумира.
Ефектът на алкохола може да бъде блокиран
Въпреки това, проучванията установиха, че нивата на CRF също се увеличават, когато животните се оттеглят от алкохола, което би могло да обясни защо алкохолиците са уязвими за рецидив, когато се опитват да останат безвъзмездно за продължителен период от време.
Проучванията при животни установиха, че когато CRF рецепторът се отстранява чрез генетичен нокаут, ефектът на алкохола и CRF върху невротрансмисията на GABA се губи.
В проучването "Скриптове", проф. Неврофармакология Джордж Сигинс и колеги открили, че когато прилагат антагонист на CRF, алкохолът вече няма ефект.
"Не само антагонистите блокираха ефекта на CRF в подобряването на предаването на GABA, но и блокираха ефекта от алкохола", казва Сигинс. "Отговорът е напълно изчезнал - алкохолът вече не прави нищо."
Друг включен рецептор?
Сигинс вярва, че разработването на лекарство, което блокира ефекта от CRF, а оттам и алкохол, върху центровете за удоволствие на мозъка, може да помогне на алкохолиците, които се опитват да напуснат пиенето, да избегнат релаксация.
Въпреки това, по-късно проучване в Медицинския център на VA в Дърам, Северна Каролина установи, че CRF и капа-опиоидният рецептор (KOR) са замесени в свързаното с стреса поведение и зависимост от наркотици.
Изследователите от Северна Каролина предполагат, че всички потенциални лекарства, насочени към поведенчески и пристрастяващи разстройства, може да се нуждаят от включване на системите CRF и KOR.
Източници:
Kang-Park, М, et al. "Взаимодействие на CRF и Kappa опиоидни системи за GABAergic Neurotransmission в централната амигдала на мишката". Журнал по фармакология и експериментална терапия септември 2015 г.
Siggins, GR, et al. "Етанолът увеличава габарагичното предаване в централната амигдала през рецепторите CRF1". Наука 5 март 2004 г.