Връзката между аспартам и PTSD

Посттравматичното стресово разстройство (PTSD) се характеризира с редица симптоми. Съгласно ревизията на диагностичния и статистически наръчник за психични разстройства (DSM-5) от май 2013 г. тези симптоми могат да включват промени в познанието и настроението, както и промени в възбудата и реактивността. Проявите на тези промени могат да включват негативни вярвания за себе си; отрицателни емоции като страх, гняв и срам; намален интерес към значими пред-травматични дейности; чувства на отчуждение; неспособността да изпитате положителна емоция; раздразнително поведение; проблеми със концентрацията; и трудности при спане.

История на одобрението за аспартам

Аспартамът е изкуствен, не захариден подсладител, използван като захарен заместител, който е приблизително 200 пъти по-сладък от захарозата. Когато се метаболизира от тялото, той се разпада на три компонента: две аминокиселини (аспарагинова киселина и фенилаланин) и малко количество метанол (метилов алкохол).

Открита през 1965 г., аспартам първоначално е получил ограничено одобрение за употреба в сухи храни от Food and Drug Administration (FDA) през 1974 година. Следващата година, FDA поставя престой на одобрение поради въпроси, свързани с валидността и задълбочеността на проучванията представено от GD Searle (производител на аспартам) по време на първоначалния процес на кандидатстване. През 1980 г. публичната анкетна комисия (PBOI), създадена от FDA, изслуша показанията си относно опасенията относно предполагаемите връзки между аспартама и мозъчните увреждания, както и ефекта на аспартама върху развиващите се фетуси.

Докато PBOI не е съгласен с твърденията, които са били представени, Бордът има допълнителни въпроси относно връзката между аспартама и рака на мозъка. В резултат на въпросите, поставени в PBOI, Съветът отмени одобрението на аспартама, докато се появи допълнително проучване. През 1981 г. новоназначеният комисар на FDA, Артър Хъл Хейс, в консултация с учените от FDA, цитира аналитичните грешки, направени от PBOI по отношение на безопасността на аспартама.

След преразглеждане на допълнителни проучвания, включително и тези, насочени към възможната връзка между рака на мозъка, през 1981 г. аспартам беше преработен за суха употреба.

През следващата година Сиърл подаде петиция до FDA, за да позволи аспартам да бъде одобрен като подсладител в газирани напитки и други течности. През юли 1983 г. аспартамът е одобрен за включване в течности, въпреки възраженията на Националната асоциация за безалкохолни напитки (NSDA), която е загрижена за стабилността на аспартама в течна форма и е загрижена, защото при температури над 85 градуса по Фаренхайт метанолът се разпада на формалдехид Diketopiperazine (DKP), който може да бъде токсичен при високи нива на поглъщане.

Функцията и източниците на съставките на аспартама

Аспарагиновата киселина (известна още като аспарагинова киселина) спомага за регулирането на продукцията и освобождаването на хормоните, а също така спомага за поддържането на функцията на нормалната нервна система, отчасти чрез стимулиране на синапсите в централната нервна система. Аспарагиновата киселина спомага и за превръщането на въглехидратите в енергия. Тя е известна като условна или "несъществена" аминокиселина, тъй като не е нужно да консумираме храна, за да я получим; тя естествено се синтезира от нашите тела. Въпреки това, ние я поглъщаме, когато ядем фъстъци, соя, леща, сьомга, стриди, аспержи и няколко други високобелтъчни храни.

Фенилаланинът е аминокиселина, която играе критична роля в образуването на протеин и няколко неврохимикали, включително допамин и адреналин. Като незаменима или "съществена" аминокиселина, тя не може да бъде произвеждана от нашите тела и поради това трябва да бъде получена от хранителни източници като месо, риба и млечни продукти, както и ядки и бобови растения.

Метиловият алкохол (често наричан дървен алкохол) се намира в почистващото средство за предното стъкло, шеллак, почистващ препарат за почистване на бои, отстраняващи течности и антифриз. Експозицията може да предизвика замаяност, повръщане, гърчове и слепота. Само 2oz могат да убият един възрастен. Все пак редица хранителни продукти съдържат следи от метилов алкохол, включително вино; портокалов сок и сок от грейпфрут; плодове, особено ябълки, касис и домати; зеленчуци като картофи, брюкселско зеле, целина и пащърнак; и пушени меса и риба.

В един типичен ден, средният човек консумира приблизително 10 mg метанол дневно като част от редовната си диета. А кутия на диета сода ароматизирани с аспартам ще допринесе приблизително 20 mg метилов алкохол за приема им.

Формалдехидът е силно миришещ химикал, използван в строителните материали и изолацията. Използва се и като консервант в лаборатории и моргани и може да се намери в автомобилните емисии. Той е означен като "известен човешки канцероген" от Международната агенция за изследване на рака и като "вероятно човешки канцероген" от Агенцията за опазване на околната среда. Формалдехидът обикновено присъства във въздуха (на закрито и на открито) при по-малко от 0,03 части на милион (ppm). Когато е налице във въздуха при нива над 0.1ppm, може да възникне дразнене на очите, носа, гърлото и кожата. Обаче формалдехидът също се произвежда естествено от организма в много по-големи количества, отколкото се получава при разграждането на аспартам - и формалдехидът е от съществено значение за образуването на няколко съединения, включително ДНК. Съществува и формалдехид, присъстващ в разнообразни храни , включително банани, круши, карфиол, колбара, сушени шутаке гъби, шунка, колбаси и няколко годни за консумация видове ракообразни. Единична желеобразна боб освобождава 45 пъти повече формалдехид, отколкото една цяла кутия сода диета - и никой не яде само един желе боб.

Дикетопиперазин (DKP), известен също като диоксопиперазин или пиперазиндион, не е нито един химикал. По-скоро DKP се отнася до клас изомери на органични молекули. Това е 2,5 изомера на DKP, който се намира в организма като разпадащ продукт на малкото количество метилов алкохол в аспартама. DKP може да се намери в много храни, включително зърнени храни, сирене, шоколад, кафе, бира и мляко. DKP също е свързан с невропротективна активност, показваща значително намалена клетъчна смърт, свързана с некроза (преждевременна клетъчна смърт), апоптоза (предварително програмирана клетъчна смърт) или увреждане.

Безопасността на аспартама

Трите съставки на аспартама (аспарагинова киселина, фенилаланин и метилов алкохол), както и формалдехид и DKP, които метанолът може да се разпадне при високи температури на съхранение, са причина за загриженост за някои хора след въвеждането на аспартам. Според Ан Луис Гитълман, доктор, в " Вземете захарта" , почти 75% от всички оплаквания на FDA относно храната са по отношение на аспартама.

Въпреки това, FDA, Европейският орган за безопасност на храните (EFSA) и дори Американското дружество за борба с рака заявяват, че аспартамът не поражда рискове, когато се консумира в количества в съответствие с допустимите дневни дози (ADI). Една ADI се изчислява, че е 1/100 от нивото без наблюдавано въздействие (NOEL). NOEL е най-голямата концентрация на вещество, което не води до промяна в растежа, развитието или продължителността на живот на организма.

FDA е определила ДДД за аспартам на 50 милиграма на килограм (mg / kg) телесно тегло на ден. ADI на ЕОБХ за аспартам е малко по-ниска, при 40 милиграма на килограм (mg / kg) телесно тегло на ден. За да се постави това в перспектива, възрастен с тегло 165 кг. ще трябва да пие близо 20 кутии диета сода или да яде повече от 100 пакета прав подсладител, за да консумира ADI на аспартам за един ден. Един 12oz. съдържанието на сода съдържа около 190 mg аспартам, който се разгражда на 90 mg фенилаланин, 72 mg аспарагинова киселина и 18 mg метанол.

За сравнение, 8oz. от млякото съдържа 404 mg фенилаланин и 592 mg аспарагинова киселина. Шоколадът, ръжният хляб, пицата на обикновеното сирене, яйцата, пармезанът, омарът, рибата тон, пилето, агнешкото и пуешкото мляко съдържат повече фенилаланин на порция от сода. Единият банан съдържа повече метанол, отколкото сода от диета, както и чаша доматен сок от 8 грама.

Важно е обаче да се отбележи, че повечето метанол, открит в храните, е свързан с пектин, който човешкото тяло не може да смила, защото липсва подходящите ензими и следователно метанолът не се освобождава. Тези храни често съдържат и етанол, който противодейства на ефектите на метанола. Това не е случаят с метаноловия компонент на аспартама, който се счита за "свободен метанол".

За ДКП е определена ДДД от 7,5 милиграма на килограм (мг / кг) телесно тегло на ден от Съвместния експертен комитет по хранителни добавки към ФАО / СЗО, Комитета по токсичност към FDA и Великобритания през 80-те години. През 1987 г., токсикологът на FDA д-р Жаклин Верет свидетелства пред Конгреса, че DKP е замесена като причина за маточни полипи и промени в холестерола в кръвта. През 2012 г. обаче, като част от преоценката на изкуствените подсладители на храни, Европейският орган по безопасност на храните (EFSA) поиска допълнителни данни за DKP, които в крайна сметка се оказаха безопасни при нива на типично потребление. На следващата година ЕОБХ стигна до заключението, че количеството потенциална експозиция на DKP от всички източници на храна е средно 1/75-то до 1/4 от ДДД за DKP и следователно не е признал никакъв риск за безопасността на потребителите от излагането на DKP.

фенилкетонурия

Има една популация, за която е доказано, че аспартамът е много опасен: хората, които страдат от генетичното състояние фенилкетонурия (ПКК). PKU е рядко автозомно рецесивно разстройство, което означава, че детето ще трябва да наследи копие от нефункциониращия алел от всеки родител. Децата, родени с PKU, нямат способността да метаболизират фенилаланина, един от компонентите в аспартама. Натрупването на фенилаланин може да причини припадъци, проблеми с поведението и забавяне на развитието и познавателните способности. Докато потреблението на аспартам (както и всички други храни, съдържащи фенилаланин) може да има катастрофални последици за човек с ПКК, важно е да запомните, че PKU е рядко генетично заболяване, при което бебетата се тестват при раждането. Това не е нещо, за което да се безпокоите, освен ако нямате диагноза ПКК.

Аспартам и PTSD

След като всички данни са представени в тази статия, показваща, че аспартамът (и неговите компоненти) са били считани за безопасни от множество международни и национални организации за надзор, защо тогава трябва да има някаква загриженост за хората с PTSD, употребяващи аспартам? Изследване на Университета в Северна Дакота от 2014 г. показва, че в противен случай здрави възрастни, които консумират диета с висок аспартам (25 mg / kg телесно тегло / ден, което все още е половината от ДДД за аспартам), показват повишена раздразнителност, влошаване на депресията и затруднения с пространствена ориентация. Работната памет (която е приложение на краткосрочна памет за когнитивни задачи) не е била засегната. След осем дни на диета с висок аспартам субектите са имали двуседмичен период на измиване (при които участниците не са били активно изучавани за консумация на аспартам), последвано от осем дни при диета с ниско аспартам (10 mg / kg телесно тегло / ден).

Тези случаи на влошаване на депресията, записани по време на изследването на Университета в Северна Дакота, допълнително дават основание за по-ранно проучване на 80 пациенти, половината от които са имали еднополюсна депресия. Участниците получават 30 mg / kg телесно тегло / ден аспартам (60% от ДДД) или плацебо в продължение на седем дни. Докато участниците без анамнеза за депресия не показват симптоми, независимо от коя група са били назначени, тези с анамнеза за депресия проявяват редица симптоми, някои от които са тежки. Всъщност Съветът за институционален преглед прекрати проекта поради реакциите на тези участници с депресия.

Една от основните функции на аспарагиновата киселина е глюконеогенезата (генерирането на глюкоза). Другата му основна функция е тази на агонист на невротрансмитер. Агонистът улеснява действието на рецептора. Като аспартат (конюгираната база на аспарагиновата киселина) стимулира NMDA рецепторите, както и глутаматът. Аспартатът също така може да образува невротрансмитер NMDA чрез свързване с метилова група от донорно съединение. Аспартатът, следователно, действа както като невротрансмитер, така и като конструктивен блок за друг невротрансмитер.

NMDA рецепторът е основно отговорен за контрола на функциите на паметта и за регулирането на синаптичната пластичност (променящата се сила или слабост на синапса във времето, както и броят на рецепторите на синапса). За да функционира правилно NMDA рецепторът, той трябва да се свързва с глицин или D-серин, както и с глутамат (или NMDA). Агонистите на NMDA рецептор на глициново място поддържат обещание за нови лекарства, които да спомогнат за медициране на тревожност, депресия и болка.

Обаче някои рецептори, включително NMDA, могат да се превърнат в прекомерни и да причинят невронална ексцитотоксичност. Това може да доведе до увреждане и смърт на клетките, включително и до хипокампуса, който играе основна роля при кодирането на страхови условия. Хипокампусът при хора с ПТСД вече е хипоактивен; по-нататъшните увреждания от невроналната възбудотоксичност биха могли да изострят вече необичайния отговор на страха. Допаминът може да помогне за предпазването на клетките от невротоксичност, но хората с депресия (често коморбидно състояние с PTSD) често страдат от ненормални нива на допамин. Консумирането на храни и напитки с високи нива на аспартам може да доведе до повишени нива на NMDA, които след това могат да причинят невронална възбудотоксичност.

Заключения

Като се има предвид, че скорошните проучвания показват корелация между повишените нива на депресия и високите нива на аспартам, изглежда препоръчително хората, които са по-склонни да развият депресивни епизоди (включително тези с PTSD), трябва да ограничат приема на аспартам доста под ДДД 50 mg / kg телесно тегло / ден, въпреки привидната безопасност на добавката към широката общественост. Това става по-ясно, когато се има предвид, че едно и също проучване отбелязва също така повишена раздразнителност и изразен когнитивен дефицит, симптоми, с които хората, които са диагностицирани с PTSD, вече се борят. И накрая, като се имат предвид потенциалните щети, причинени на хипокампуса от екмитотоксина NMDA, трябва да се има предвид консумацията на аспартам за тези с ПТСД или други психични заболявания като големи депресивни разстройства.

Аспартамът се продава под търговските наименования NutraSweet, Equal и Sugar Twin.

> Източници:

> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Развитие на токсичността на каиновата киселина и N-метил-D-аспарагиновата киселина в органотипните хипокампални култури. Експериментална неврология. 1995 Apr; 132 (2): 209-19.

> Cowan N. Какви са разликите между дългосрочната, краткосрочната и работещата памет? Напредък в мозъчните изследвания, 2008; 169: 323-38.

> Ishii Н, Koshimizu Т, et al. Токсичност на аспартам и неговия дикетопиперазин за плъхове Wistar от диетичната администрация за 104 седмици. Токсикология. 1981; 21 (2): 91-4.

> Lapidus KA, Солеймани Л, Murrough JW. Нови глутамаргични лекарства за лечение на нарушения на настроението. Невропсихиатрично заболяване и лечение. 2013; 9: 1101-12.

> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Невро-поведенчески ефекти на консумацията на аспартам. Изследвания в сестринските и здравните заведения. 2014 Jun; 37 (3): 185-93.

> Марк LP, Prost RW, et al. Пикторен преглед на глютаматната ексцитотоксичност: Основни концепции за невроизображения. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.

> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Антидепресанти, основани на глутамат: предклинична психофармакология. Biological Psychiatry, 2013 юни 15; 73 (12): 1125-32.